Amaç: İnsülinin hedef dokularında, sinyal yolundaki bozulmalar insülin direnci, tip2 diyabet ve obezite ile ilişkilendirilmiştir. Çalışmamızda, obeziteye bağlı, tip2 diyabet gelişmiş ratlardan alınan dokularda, Vitis vinifera (üzüm çekirdeği) ekstraktının insülin sinyal yolağında anahtar rol oynayan bir protein olan PIK3R1›i kodlayan PIK3R1 gen ifadesi üzerine etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Ratlar beş gruba ayrıldı; sağlıklı kontrol grubu, diabetik kontrol grubu, 100mg/kg, 200mg/kg ve 400mg/kg ekstrakt verilen tedavi grupları. Vitis vinifera’nın metanol ekstraktı 4 hafta boyunca oral yolla verildi. Ratların karaciğer ve yağ dokularında PIK3R1 gen ifade düzeyi kantitatif gerçek-zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu yöntemi ile belirlendi. İstatistiksel analizler Tek-Yönlü ANOVA Tukey kullanılarak gerçekleştirildi. Bulgular: Karaciğer dokusundan elde edilen gen ifadesi sonuçlarının gruplar arasında anlamlı bir fark göstermediği belirlendi (P>0.05). Yağ dokusundan elde edilen sonuçlar ise PIK3R1 gen ifadesinin 400mg/kg ekstrakt verilen tedavi grubunda kontrol grubu ile aynı düzeye geldiğini gösterdi (p<0.05). Sonuç: Çalışma sonuçlarımız, karaciğer dokusunda, uygulanan tedavi dozlarının PIK3R1 gen ifade düzeyi üzerine herhangi bir etkisinin olmadığını ancak yağ dokusunda, en yüksek dozun PIK3R1 gen ifadesini düzenleyici etkisi olduğunu göstermiştir. Vitis vinifera ekstraktının, yağ dokusunda, bu genin anahtar rol oynadığı Akt sinyal yolunu etkileyerek tedavi edici etkiye sahip olabileceği düşünülmektedir.
Eser Adı (dc.title) | Tip 2 Diyabetik Ratlarda Vitis vinifera L. ekstraktının PIK3R1 gen ifadesi üzerine etkisi |
Yayın Türü (dc.type) | Sunum |
Yazar/lar (dc.contributor.author) | CAN, Emine Gülsüm |
Yazar/lar (dc.contributor.author) | ARSLAN, Emine |
Yazar/lar (dc.contributor.author) | GÜLBAHÇE MUTLU, Elif |
Yazar/lar (dc.contributor.author) | ARIKOĞLU, Hilal |
Atıf Dizini (dc.source.database) | Diğer |
Konu Başlıkları (dc.subject) | Gen Ekspreyonu |
Konu Başlıkları (dc.subject) | Vitus Vinifera |
Konu Başlıkları (dc.subject) | Tip2 Diabetes Mellitus |
Konu Başlıkları (dc.subject) | Rat |
Konu Başlıkları (dc.subject) | PIK3R1 |
Yayıncı (dc.publisher) | XXVII. Ulusal Biyokimya Kongresi |
Yayın Tarihi (dc.date.issued) | 2015 |
Kayıt Giriş Tarihi (dc.date.accessioned) | 2019-07-11T09:19:01Z |
Açık Erişim tarihi (dc.date.available) | 2019-07-11T09:19:01Z |
Özet (dc.description.abstract) | Amaç: İnsülinin hedef dokularında, sinyal yolundaki bozulmalar insülin direnci, tip2 diyabet ve obezite ile ilişkilendirilmiştir. Çalışmamızda, obeziteye bağlı, tip2 diyabet gelişmiş ratlardan alınan dokularda, Vitis vinifera (üzüm çekirdeği) ekstraktının insülin sinyal yolağında anahtar rol oynayan bir protein olan PIK3R1›i kodlayan PIK3R1 gen ifadesi üzerine etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Ratlar beş gruba ayrıldı; sağlıklı kontrol grubu, diabetik kontrol grubu, 100mg/kg, 200mg/kg ve 400mg/kg ekstrakt verilen tedavi grupları. Vitis vinifera’nın metanol ekstraktı 4 hafta boyunca oral yolla verildi. Ratların karaciğer ve yağ dokularında PIK3R1 gen ifade düzeyi kantitatif gerçek-zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu yöntemi ile belirlendi. İstatistiksel analizler Tek-Yönlü ANOVA Tukey kullanılarak gerçekleştirildi. Bulgular: Karaciğer dokusundan elde edilen gen ifadesi sonuçlarının gruplar arasında anlamlı bir fark göstermediği belirlendi (P>0.05). Yağ dokusundan elde edilen sonuçlar ise PIK3R1 gen ifadesinin 400mg/kg ekstrakt verilen tedavi grubunda kontrol grubu ile aynı düzeye geldiğini gösterdi (p<0.05). Sonuç: Çalışma sonuçlarımız, karaciğer dokusunda, uygulanan tedavi dozlarının PIK3R1 gen ifade düzeyi üzerine herhangi bir etkisinin olmadığını ancak yağ dokusunda, en yüksek dozun PIK3R1 gen ifadesini düzenleyici etkisi olduğunu göstermiştir. Vitis vinifera ekstraktının, yağ dokusunda, bu genin anahtar rol oynadığı Akt sinyal yolunu etkileyerek tedavi edici etkiye sahip olabileceği düşünülmektedir. |
Yayın Dili (dc.language.iso) | tr |
Tek Biçim Adres (dc.identifier.uri) | https://hdl.handle.net/20.500.12498/1324 |